Voici ce que le coronavirus fait à votre corps et qui le rend si mortel

Il reste encore beaucoup de mystères sur ce virus et les coronavirus en général.

COVID-19 est causé par un coronavirus appelé SRAS-CoV-2. Les coronavirus appartiennent à un groupe de virus qui infectent les animaux, des paons aux baleines. Ils sont nommés d’après les pointes en forme de bulbe qui dépassent de la surface du virus et donnent l’apparence d’une couronne qui l’entoure.

Une infection à coronavirus se manifeste généralement de deux façons : soit par une infection des poumons, qui comprend certains cas de ce que l’on appelle le rhume, soit par une infection de l’intestin qui provoque la diarrhée. Le COVID-19 commence dans les poumons comme les coronavirus du rhume, mais il cause ensuite des ravages dans le système immunitaire qui peuvent entraîner des lésions pulmonaires à long terme, voire la mort.

Le SRAS-CoV-2 est génétiquement très similaire aux autres coronavirus respiratoires humains, y compris le SRAS-CoV et le MERS-CoV. Cependant, les différences génétiques subtiles se traduisent par des différences significatives dans la facilité avec laquelle un coronavirus infecte les gens et dans la façon dont il les rend malades.

Le SRAS-CoV-2 possède le même matériel génétique que le SRAS-CoV original, qui a provoqué une épidémie mondiale en 2003, mais avec environ 6 000 mutations disséminées dans les endroits habituels où les coronavirus changent. Pensez au lait entier par rapport au lait écrémé.

Par rapport à d’autres coronavirus humains comme le MERS-CoV, qui a fait son apparition au Moyen-Orient en 2012, le nouveau virus possède des versions personnalisées du même équipement général pour envahir les cellules et se copier. Cependant, le SRAS-CoV-2 possède un ensemble de gènes totalement différents appelés accessoires, qui donnent à ce nouveau virus un petit avantage dans des situations spécifiques. Par exemple, le MERS possède une protéine particulière qui bloque la capacité d’une cellule à donner l’alerte en cas d’intrusion d’un virus. Le SRAS-CoV-2 possède un gène sans lien de parenté avec une fonction encore inconnue à cette position dans son génome. Pensez au lait de vache par rapport au lait d’amande.

Comment le virus infecte

Toute infection par un coronavirus commence par une particule virale, une enveloppe sphérique qui protège une seule longue chaîne de matériel génétique et l’insère dans une cellule humaine. Le matériel génétique ordonne à la cellule de fabriquer environ 30 parties différentes du virus, ce qui permet au virus de se reproduire. Les cellules que le SRAS-CoV-2 préfère infecter ont à l’extérieur une protéine appelée ACE2 qui est importante pour la régulation de la pression sanguine.

L’infection commence lorsque les longues protéines en forme de pics qui dépassent de la particule virale se fixent sur la protéine ACE2 de la cellule. A partir de ce moment, le pic se transforme, se déploie et se replie en utilisant des parties en forme de ressorts enroulés qui commencent à être enfouis au cœur du pic. Le pic reconfiguré s’accroche à la cellule et fait s’écraser la particule virale et la cellule ensemble. Cela forme un canal où le matériel génétique viral peut se faufiler dans la cellule sans se douter de rien.

Le SRAS-CoV-2 se propage de personne à personne par contact étroit. L’épidémie de l’église Shincheonji en Corée du Sud, en février, illustre bien comment et à quelle vitesse le CoV-2 du SRAS se propage. Il semble qu’une ou deux personnes atteintes du virus se soient retrouvées face à face, très proches de personnes non infectées, pendant plusieurs minutes à la fois dans une salle bondée. En deux semaines, plusieurs milliers de personnes ont été infectées dans le pays, et plus de la moitié des infections à ce moment-là étaient attribuables à l’église. L’épidémie a démarré rapidement car les autorités de santé publique n’étaient pas au courant de l’épidémie potentielle et ne procédaient pas à des tests à grande échelle à ce stade. Depuis lors, les autorités ont travaillé dur et le nombre de nouveaux cas en Corée du Sud n’a cessé de diminuer.
Comment le virus rend les gens malades

Le SRAS-CoV-2 se développe dans les cellules pulmonaires de type II, qui sécrètent une substance semblable au savon qui aide l’air à se glisser profondément dans les poumons, et dans les cellules qui tapissent la gorge. Comme pour le SRAS, la plupart des dommages causés par le COVID-19, la maladie causée par le nouveau coronavirus, sont dus au fait que le système immunitaire effectue une défense de terre brûlée pour arrêter la propagation du virus. Des millions de cellules du système immunitaire envahissent le tissu pulmonaire infecté et causent des dommages massifs dans le processus de nettoyage du virus et de toute cellule infectée.

Chaque lésion COVID-19 a une taille allant de celle d’un raisin à celle d’un pamplemousse. Le défi pour les travailleurs de la santé qui traitent les patients est de soutenir le corps et de maintenir l’oxygénation du sang pendant que le poumon se répare.

Le SRAS-CoV-2 a une échelle mobile de gravité. Les patients de moins de 10 ans semblent se débarrasser facilement du virus, la plupart des personnes de moins de 40 ans semblent rebondir rapidement, mais les personnes plus âgées souffrent d’une COVID-19 de plus en plus sévère. La protéine ACE2 que le SRAS-CoV-2 utilise comme porte d’entrée dans les cellules est également importante pour réguler la pression sanguine, et elle ne fait pas son travail lorsque le virus arrive en premier. C’est l’une des raisons pour lesquelles la COVID-19 est plus grave chez les personnes souffrant d’hypertension artérielle.

Le SRAS-CoV-2 est plus grave que la grippe saisonnière en partie parce qu’il dispose de beaucoup plus de moyens pour empêcher les cellules d’appeler le système immunitaire à l’aide. Par exemple, les cellules tentent de répondre à l’infection en fabriquant de l’interféron, la protéine de signalisation d’alarme. Le SRAS-CoV-2 bloque ce processus par une combinaison de camouflage, en coupant les marqueurs protéiques de la cellule qui servent de balises de détresse et en déchiquetant finalement toutes les instructions antivirales que la cellule produit avant qu’elles puissent être utilisées. En conséquence, COVID-19 peut s’envenimer pendant un mois, causant un peu de dégâts chaque jour, alors que la plupart des gens se remettent d’un cas de grippe en moins d’une semaine.

Actuellement, le taux de transmission du COV-2 est un peu plus élevé que celui du virus de la grippe pandémique H1N1 2009, mais le COV-2 est au moins dix fois plus mortel. D’après les données actuellement disponibles, le COVID-19 ressemble beaucoup au syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), bien qu’il soit moins susceptible d’être grave que le SRAS.
Ce que l’on ne sait pas

Ce virus et les coronavirus en général restent entourés de nombreux mystères : les nuances de leur mode d’action, la façon dont ils interagissent avec les protéines à l’intérieur de la cellule, la structure des protéines qui forment les nouveaux virus et le fonctionnement de certains mécanismes de base de la copie des virus.

On ignore également comment COVID-19 réagira aux changements de saison. La grippe a tendance à suivre le temps froid, tant dans l’hémisphère nord que dans l’hémisphère sud. D’autres coronavirus humains se propagent à un faible niveau tout au long de l’année, mais semblent atteindre leur maximum au printemps. Mais personne ne sait vraiment avec certitude pourquoi ces virus varient avec les saisons.

Ce qui est étonnant jusqu’à présent dans cette épidémie, c’est toute la bonne science qui est apparue si rapidement. La communauté des chercheurs a découvert les structures de la protéine de pointe du virus et de la protéine ACE2, dont une partie s’est attachée un peu plus d’un mois après que la séquence génétique soit disponible. J’ai passé mes quelque 20 premières années à travailler sur les coronavirus sans bénéficier de l’un ou l’autre. Cela est de bon augure pour une meilleure compréhension, la prévention et le traitement de la COVID-19.

Article traduit par Dr.Mo7oG pour No Signal Found

Source : TMU

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